Het laatste gaatje dichten …

Hopelijk 😀

Covão-dos-conchos-portugal-femfem

Na jaren, maanden en dagen stilstand beweegt het weer en begint er iets nieuws.
Kijken naar het gat en maar niet ontdekken: waarom, waardoor en hoe kan ik het dichten.
Steeds duidelijker wordt het voor mij dat ik insulineresistent ben. Ik heb op dit moment een te hoge (nuchtere) insuline spiegel.
Als het de internist blieft om het te meten, dan ben ik 180, 200, 250 en de laatste 190 pmol/L , terwijl de aanbevolen (referentie) waarden tussen 12-96 pmol/L zou moeten zijn. Een te hoge insulinespiegel zorgt voor insuline resistentie.
Waarom dat nu zo is is mij niet echt duidelijk, in december 2014 was mijn HbA1c 5.4

Hoe het komt, nu na al die jaren lowcarb/keto ? Waarbij ik heel veel afviel, 42 kg, lage nuchtere bloedsuiker had, tussen 3.5 en 5.7 mmol/L ?
Waarbij mijn ketonen tussen 0.6 en 3 mmol/L waren ? Dat is alweer 3 jaar geleden.

Toen had ik een hartinfarct en 2 stents, stopte onmiddellijk met roken en werd 5 kg dikker. Door het rookstoppen en/of door de 7 pillen die ik moest slikken ? Waarvan ik er nu 6.5 heb afgebouwd, langzaam, eerst de helft en dan helemaal.

Van die pillen die “je vanaf nu je hele leven moet slikken” zei de cardioloog.  Ik ben toch niet gek !!!

Dit laatste jaar weer opnieuw heel consequent van alles uitgeprobeerd. Met weer de angst of ik toch wel op de juiste weg was.
Tolereren dat de bloedsuikers torenhoog werden.
Weinig insuline en iedere keer weer toch weer meer en dan weer minder. Kortwerkende insuline ’s morgens en bij de enige volledige maaltijd.
En ’s avonds de langwerkende insuline afbouwen, heel langzaam.
Naast dat en tegelijkertijd 18 uur vasten en binnen 6 uur eten.   IF 18:6
Dat heeft tijd nodig, alles bij elkaar bijna een half jaar voor ik vooruitgang boekte.

En dan de laatste interventie: de toch al gehalveerde metoprolol nu helemaal eruit !
Steeds meer informatie wordt er gedeeld over metoprolol.
Vertraagt de hartslag, de stofwisseling, verlaagt de bloeddruk, vermindert de zuurstofbehoefte van het hart. Mogelijke bijwerkingen: duizeligheid door een lage bloeddruk, koude handen en voeten, maagdarmklachten en hoofdpijn. en nog een paar.
En niet te vergeten dus kilo’s bij komen ! En dat wil ik dus niet. Geen dokter die er ook maar iets van weet of zegt. Vals !

Het vet begint weer te smelten, kan weer gebruikt worden. Mijn lichaam vindt ketonen lekkerder dan glucose, na al die jaren keto is het geoefend. Iedere dag ben ik in de namiddag in ketose en kleurt mijn stickje roze. Zo fijn 😀
Ik krijg nu echt een blubber buik en blubber bovenarmen, ik kan de te kleine broeken en shirts weer ‘fatsoenlijk’ dragen.
Gelukkig eet ik écht eten en doe ik IF, zodat mijn huid om de 3 maanden vervangen wordt door nieuwe cellen en het vel weer krimpt. Je bent wat je eet, whole food, geeft gezond vlees/vel.
Autophagy, jezelf opeten en opnieuw gebruiken. Dat gebeurd bij vasten.

Dus: volhouden, iedere keer weer opnieuw, volhouden.  Nou ben ik van nature erg ongeduldig 😀 Dit hele proces heeft mijn geduld echt wel op de proef gesteld !

Maar van de andere kant, aangezien deze leefstijl mijn leven verlengt, heb ik meer tijd om gelukkig te zijn. Hoera !!!!

 

Hier nog even een goede uitleg over hoge nuchtere bloedsuiker, een kleine troost in bange dagen:
https://www.dietdoctor.com/low-carb/fasting-blood-glucose-higher

 

Bordjes:

20180902_165255.jpg20180820_161448.jpg20180820_161040.jpg

 

20180913_160803.jpg20180904_160313.jpg20180820_161259.jpg20180904_160313.jpg20180913_161152.jpg20180913_161423.jpg20180921_142951.jpg

20180926_102050.jpg

20180927_100926-1.jpg

20181018_165015.jpg

20181101_125257.jpg

20181101_125451.jpg

20181113_104406.jpg

20181113_104548.jpg

20181113_104716.jpg

20181113_104850.jpg

64 thoughts on “Het laatste gaatje dichten …

  1. Zag zojuist Hanno Pijl op televisie vertellen dat een pil verstrekken niet genoeg is. We moeten onszelf een betere lijfstijl aanmeten. In beweging komen. Het toeval wil dat ik vandaag ook een artikel tegenkwam, dat het beste wat we konden doen was Rebounding.

    Dus een goede voornemen voor 2019 zou zijn: trampoline springen!

    http://empoweredsustenance.com/benefits-of-rebounding/?fbclid=IwAR2dyehpDvqaPdLJOltWKegG164ZlVeZnhNkTrrkQqHcFNmt7Dg4HydOIPs

    Iedereen een Goed Nieuw Jaar toegewenst. En veel spring plezier!

    Geliked door 1 persoon

  2. Wat een mooi verslag van een zoektocht naar insulineresistentie.
    Er staat niets over Galactin 3, maar het komt er dichtbij. Het vetweefsel en de macrofagen worden veelvuldig genoemd. Wie weet doet MCP wel nog iets wat nog niet bekend is in dit opzicht. Wat ik wel weet is dat er iets veranderd is !
    Mijn bloedsuiker is meer onder controle, ik heb weer redelijke nuchtere BS en na het eten zakt mijn BS sneller. Met minder insuline !!!
    Laatst had ik zomaar 3.5 mmol/L, zonder hypogevoel. Zeer verrast en blij 😀
    Ik ben voor een tijdje gestopt met MCP, tot na nieuwjaar. Want het is nu niet meer nodig. Tijdens het gebruik is de BS een beetje hoger. Maar na het stoppen zie ik pas effect op de BS, die wordt lager en zelfs heel laag, zoals ik al vermelde. Rebound effect !?!?

    “Adipose Tissue, Inter-Organ Communication, and the Path to Type 2 Diabetes: The 2016 Banting Medal for Scientific Achievement Lecture. Barbara B. Kahn.” ❤

    http://diabetes.diabetesjournals.org/content/68/1/3?etoc=&fbclid=IwAR1svxU1jsGWztpMiQKYrSZ4gzts4qK8iyd5AXvbHqKhXRQWAhfPxLLHPZM

    Met dank aan de FB groep Lower Insulin en Nicolai Worm

    Like

    • Over mTor, zeer eenvoudig uitgelegd. Komt in de video hierboven vaak voor. Dus om te begrijpen wat Ron Rosedale bedoelt !

      De kunst is dus om mTor laag te houden, door keto (lage insuline) en IF. Voor de reparatie en autofagie (recycling van eiwit om nieuwe cellen te maken) Ook is een lage mTor een ant-aging mechanisme ❤
      Daarom beveelt Ron aan om naast heel weinig glucose ook het eiwit te verminderen. Koolhydraten én veel eiwit zetten de insuline productie aan.
      Hoge mTor maakt groei en IGF groeihormoon. (ook van kankercellen)

      Like

  3. En nu weer de praktijk 😀
    Nadat ik bij het lab van ’t Vu bloed liet prikken ben ik weer begonnen met MCP.
    Dinsdag, woensdag en donderdag 5 gram genomen.
    Vrijdag weer gestopt.Het is nu, na al die keren, wel duidelijk dat tijdens het gebruik van MCP de bloedsuiker (nu licht) stijgt.
    De dag erna en verder gaat de bloedsuiker dalen. Vooral de nuchtere BS en Postprandiale BS zakt.
    Wat het meest opmerkelijke is dat ik minder insuline kán spuiten en dat de insuline, die ik spuit veel sneller werkt. Wonderlijk !
    Dat is duidelijk een teken dat de insulineresistentie verminderd.
    Ja, ja, dat kun je wel zeggen, maar …..

    Ja, ja, ik heb nog een objectieve meting !!!! 😀
    Vrijdag kreeg ik de uitslag van de labmeting van Dinsdag.

    Standaardbereik 25-5-16 10-4-17 27-2-18 4-12-18
    Insuline (12 – 96 pmol/L) 250 250 190 125

    Dus gezakt, een flink stuk weer. Ik ben natuurlijk pas écht tevreden als het insuline niveau onder de 100 zakt. Maar toch !!!
    De C-peptide was heel laag.
    Standaardbereik 10-4-17 4-12-18
    C-Peptide 0,2 – 0,8 nmol/L 0,78 0,17
    Maar wel nuchter en lage bloedsuiker, dus geen aanleiding om insuline aan te maken.

    De Hb1Ac is ook lager, nog altijd te hoog, maar in ieder geval gezakt.
    Dit zijn de laatste 2 metingen. De voorlaatste was heel hoog, nu wel gezakt.
    Standaardbereik 28-8-18 4-12-18
    HbA1c 4 – 6 %
    8,2 7,6
    HbA1c 20 – 42 mmol/mol
    66 60

    De vorigen: Standaardbereik 25-5-16 26-9-16 3-1-17 4-4-17
    HbA1c
    4 – 6 %
    6,6 7,0 7,4 6,7
    HbA1c
    20 – 42 mmol/mol
    49 53 57

    Standaardbereik 23-8-17 28-11-17 27-2-18
    HbA1c
    4 – 6 %
    6,6 7,3 7,2
    HbA1c
    20 – 42 mmol/mol
    50 49 56 55

    Dus ondanks de Victoza was mijn Hb1Ac al gestegen. Terecht ermee gestopt, dus.

    Maandag weer 3 dagen MCP 😀

    Like

  4. Gedachtig de wisdom of the crowd 😀

    https://mariethoen.wordpress.com/2016/11/22/de-volgende-hartzaak-opknappen/#comment-4669
    https://mariethoen.wordpress.com/2016/11/22/de-volgende-hartzaak-opknappen/#comment-4661
    Dat was in 2016, nu 2 jaar verder (wat gaat de tijd) ben ik weer terug met MCP. Je gelooft het niet, maar nu denk ik toch dat het wat kan zijn.

    Vooral ook om dat er de laatste tijd meer berichten over opduiken én er een test beschikbaar is in Groningen UMCG !? om het te testen.
    Dit wordt een lang verhaal ! Maak je borst maar nat 😀
    En wordt nog aangepast als ik nog wat vind ! Dus vaker kijken, als het je interesseert 😀

    Deze zijn al ouder.
    https://thetruthaboutcancer.com/modified-citrus-pectin-mcp/
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3724131/
    deze was al van 2016
    https://en.wikipedia.org/wiki/Galectin-3
    deze van nu
    https://en.wikipedia.org/wiki/Galectin

    Klik om toegang te krijgen tot jcs.151159.full.pdf

    Ik vond info over Galectin-3 al eerder. Maar hieronder is recent uitgebracht in !!! in 2018. De eerder onderzoeken en papers waren al van een tijdje terug. Deze via een FB groep. Lower Insulin. Heel interessante groep waar alle’ bekende’ in ons ‘wereldje’ reageren. Hoog niveau !!!

    Meest uitgebreid deze hieronder: Vooral veel over kanker, daar heb ik al veel meer over gelezen, maar allemaal al wat ouder. Deze is kersvers. Waarschijnlijk ook omdat de test nú beschikbaar is.
    https://www.mdpi.com/1422-0067/19/2/379/htm
    En nog erbij dit :
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29207027

    Dit kwam ik tegen over de test
    http://abbott.mediaroom.com/2013-04-10-Abbotts-Galectin-3-Test-Provides-Doctors-in-Europe-with-New-Tool-for-Assessing-the-Prognosis-of-Chronic-Heart-Failure-Patients
    Vandaar bij deze:
    https://gildehealthcare.com/nl/portefeuille/bg-medicine
    En toen deze in Nederland:
    https://gildehealthcare.com/nl/portefeuille/bg-medicine

    Die stuurde ik een mail en ik kreeg antwoord:Ik zou graag willen weten welk ziekenhuis of laboratorium de Galectin-3®-test in zijn/haar pakket heeft.
    Naar aanleiding van mail van mij en het antwoord !
    Vraag: Ik zou graag zo’n test doen. Bij voorbaat dank.
    Met vriendelijke groet, Mariet Hoen
    Antwoord: Wellicht dat je meer informatie kunt krijgen via deze link.
    https://bepalingen.umcg.nl/bepinfo.asp?bepnr=1685&zklttr=g
    Daarin staan het mailadres en de nummers van Dr. Muller Kobold en D. Raatjes.
    Gegevens dateren wel van 2015. Veel succes! Hartelijke groet,

    Interessant is dat dat alleen in UMCG de test gedaan wordt.

    https://bepalingen.umcg.nl/bepinfo.asp?bepnr=1685&zklttr=g
    https://bepalingen.umcg.nl/bepinfo.asp?bepnr=1685&zklttr=g#

    Klik om toegang te krijgen tot Aanvraagformulier%20Bindingsanalyse.pdf


    https://www.nvkc.nl/professional/wie-doet-wat-database?action=list&alphabet_search=G

    https://www.nvkc.nl/professional/wie-doet-wat-database?action=search&searchtext=Galectine+3+%5Bmassa%2F%26%238203%3Bvolume%5D+in+serum+of+plasma+
    https://www.nvkc.nl/professional/wie-doet-wat-database?action=showdetail&id=4552

    Je denkt vast wat moet ik er mee. De reden is dat ik al een tijdje er mee bezig ben. Maar ik twijfelde omdat er wel veel over vinden was, maar allemaal wat ouder. Maar nu hernieuwde aandacht.
    Nu zijn die onderzoeken allemaal bedoeld om te onderzoeken wat Galecti-3 is en de functie. Maar nergens een therapie te vinden.
    Want dat is wat ze willen is een medicijn vinden. Geld verdienen, hé ! Er staat wel zijdelings iets over MCP maar niet overtuigend.

    Geen woord over MCP hoe je het toepast. Wel alternatieve therapieën, zeggen er iets over….
    Kijk en dat ben ik nu, weer, aan het doen MCP 5 gram aan het nemen. Begin september (10) en begin oktober een aantal dagen (6) even gestopt, weer een paar dagen, gestopt, weer een paar dagen.
    En nu een paar weken achter elkaar opeens, lagere nuchtere bloedsuiker (onder de 10) minder insuline spuiten en snellere reactie óp de insuline. Dus minder resistentie !!!
    EN Nu wil ik het weten: komt dat door de MCP !!!!!
    Maandag bloedprikken bij het lab in het Vu.

    En dan ga ik opnieuw heel gericht met MCP innemen beginnen. In de links en gekopieerde stukken van de tekst van de links staat al een boel, maar voornamelijk :
    HIEROM:

    macrofagen/mastcellen
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3343118/
    http://www.jimmunol.org/content/177/8/4991.short
    https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1568997208002279
    In de mastcellen wordt ook Gal-3 geproduceerd, bij obesity meer dan nodig, deze zorgen weer voor meer mastcellen. Dat is de reden dat het vet blijft vastzitten. Mijn ervaring is dat vooral het ‘vast’ buikvet vloeibaar werd en ik ook centimeters minder werd, juist daar ! Nu ik weer gestopt ben voelt het weer vaster, daar ga ik nu weer extra opletten.

    Glucagon
    (link is effe kwijt)

    Hart
    https://www.medscape.com/viewarticle/846980

    Isulinen
    https://www.lifeextension.com/Magazine/2014/10/Why-Some-People-Need-Modified-Citrus-Pectin/Page-01
    https://www.sciencedaily.com/releases/2016/11/161103143403.htm

    Over het verwijderen van toxische metalen, ga ik ook opletten, want ik had laatst tijdens het gebruik van MCP, opeens een oranje/bruine urine, verschillende plasbeurten achterelkaar (ik denk 4x) , niet te relateren aan iets wat ik had gegeten, toen het over was, was de plas opmerkelijk mooi lichtgeel 😀
    https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0059616
    https://thetruthaboutcancer.com/modified-citrus-pectin-mcp/
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16835878

    – Zie deze link, met heel veel informatie, waaruit ik de voor mij meest relevante informatie uitgeknipt heb.
    https://www.mdpi.com/1422-0067/19/2/379/htm

    – 6.2.1. Gal-3 verhoogt de ernst van DM
    Bij mensen is systemische Gal-3 verhoogd in obesitas en correleert het negatief met geglycosileerd hemoglobine bij T2DM-patiënten [ 199 ]. In een cross-sectioneel onderzoek op populaties in Zhejiang, China waarbij een groot aantal patiënten betrokken was, werden hoge Gal-3-serumwaarden geassocieerd met een verhoogde kans op het ontwikkelen van hartfalen, nefropathie en perifere arteriële ziekte bij patiënten met T2DM [ 200 ]. In andere klinische studies was de circulatie van Gal-3 hoger bij T2DM-patiënten [ 201 , 202 , 203] en wordt beschouwd als een risicofactor voor vasculaire complicaties, zoals hartfalen, nefropathie, perifere arterieziekte en andere vasculaire complicaties. Patiënten met Gal-3-spiegel> 25 ng / ml vertoonden een 11,4-voudig hoger risico op microvasculaire complicaties (retinopathie en / of nefropathie) en een 8,5-voudig verhoogd risico op macrovasculaire complicaties (myocardiale infractie, angina pectoris, cerebrovasculaire gebeurtenissen en perifere slagaderziekte) in vergelijking met patiënten met Gal-3-niveau prediabetes> normale controle. Daarom is het sindsdien beschouwd als een marker voor prediabetes [ 201]. Bij diabetische patiënten waren de Gal-3-concentraties significant verhoogd bij personen met coronaire hartziekte en in verband met de vorming van zieke bloedvaten en plaques [ 203 ]. In overeenstemming met humane studies, ook in muizen werden modellen waarin hyperglykemie werd geïnduceerd na hoog-vet dieetvoeding met een overeenkomstige drievoudige toename in homeostase-modelbeoordeling voor insulineresistentie (HOMA-IR) -index en een 1,5-voudige afname van Akt-activering, aangegeven. dat Gal-3-expressie zowel in endotheelcellen als in bloed was toegenomen, wat suggereert dat Gal-3 een rol speelt in de vasculaire respons in DM [ 204 ]. Een ander rapport vond verhoogde Gal-3-expressie bij muizen gevoed met een vetrijk dieet en recombinante menselijke Gal-3-gepromote preadipocytenproliferatie [ 205].]. Bovendien vertoonden galecitine-3 knock-out muizen minder gewichtstoename bij toediening van een vetrijk dieet. De expressieniveaus van PPAR-y, CCAAT-enhancer-bindend eiwit alfa (C / EBPα), CCAAT-enhancer-bindend eiwit bèta (C / EBPβ) en vetzuurbindend eiwit 4 (Fabp4) waren ook verminderd in het vetweefsel van Gal-3 knock-out muizen gevoed met een vetrijk dieet [ 206 ]. Gal-3 upregulation werd ook gevonden in hepatocyten behandeld met 100 mM d-glucose en in de sera van patiënten met T2DM [ 207 ]. Consequent beschermde Gal-3 ablatie muizen tegen de ontwikkeling van streptozotocine-geïnduceerde type 1 DM (T1DM) [ 208 ].
    10.1. Hart
    Hoewel Gal-3 op een laag constitutief expressieniveau in het hart tot expressie wordt gebracht, kan het expressieniveau van Gal-3 onder pathofysiologische omstandigheden aanzienlijk veranderen en daarom een prominente functie vervullen.
    De eerste opmerking over de rol van Gal-3 bij hartfalen werd in 2004 gepubliceerd [ 92 ]. In deze studie, uitgevoerd op een ratmodel van ernstige hypertensie en openlijk hartfalen, was de Gal-3 het sterkste gereguleerde gen, dat tot overexpressie werd gebracht in gedecompenseerde harten. Een meer dan vijfvoudige upregulatie werd waargenomen bij ratten met gedecompenseerde harten in vergelijking met die met gecompenseerde harten. Deze resultaten werden bevestigd in menselijke hartweefsels, in hetzelfde onderzoek. Gal-3-expressieanalyse, uitgevoerd in ventriculaire biopsieën van patiënten met aortastenose met geconserveerde versus depressieve ejectiefractie, toonde een opregulatie in de myocardiale biopsieën van patiënten met depressieve ejectiefractie.
    De demonstratie dat Gal-3 verantwoordelijk is voor de inductie van remodeling van de linker hartkamer en de ontwikkeling van hartfalen, kwam uit experimentele onderzoeken, waarbij ratten werden gebruikt waarin Gal-3 was geïnfundeerd in de pericardiale zak [ 265 ]. De structurele en functionele modificaties van de myocardweefsels van de rat werden voorkomen door de gelijktijdige toediening van N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline (Ac-SDKP), een van nature voorkomend tetrapeptide, dat werkt als een Gal-3-remmer. Het werkingsmechanisme van Gal-3 op het niveau van het hartspierstelsel is nog niet volledig opgehelderd en het kan een algemene gebeurtenis zijn in de linkerventrikeldisfunctie veroorzaakt door verschillende etiologieën. Zodra Gal-3 tot overexpressie wordt gebracht, is het verantwoordelijk voor de activering van fibroblasten en macrofagen en dientengevolge inductie van fibrose, littekenproductie en, uiteindelijk, van hartremodeling. Gal-3 lijkt betrokken te zijn bij de controle van interstitiële fibrose, vooral in de overbelaste harten [ 266]. De demonstratie van de rol van Gal-3-expressie van hartspiercellen bij hartfalen heeft sommige auteurs ertoe aangezet de mogelijkheid te evalueren dat Gal-3-serumniveaus bruikbaar kunnen zijn bij de diagnose van acuut hartfalen bij patiënten met dyspneu [ 96 ]. Volgens wat door Kramer [ 267 ] werd gesuggereerd , kunnen alle klinische onderzoeken die Gal-3 evalueren bij patiënten met hart- en vaatziekten worden onderverdeeld in vier groepen onderzoeken, op basis van hun doel:

    het beoordelen van de bruikbaarheid van de serum / plasmaconcentratie van het lectine voor diagnose,

    helpen bij het stratificeren van patiënten voor therapie,

    het volgen van de therapiereactie, en

    voorspellen van morbiditeit en mortaliteit op korte en lange termijn.
    De klinische bruikbaarheid van Gal-3 bij de diagnose van hartfalen was niet duidelijk aangetoond en in het bijzonder liet Gal-3 geen correlatie zien met de NYHA functionele classificatie van patiënten en bovendien vertoonde het een lagere specificiteit en gevoeligheid bij het identificeren van het hart. mislukking, zoals te vergelijken met de NT-proBNP [ 96 , 268 ]. Gal-3 bleek meer bruikbaar als marker voor de stratificatie van patiënten voor therapie. Lage niveaus van serum Gal-3 (<19 ng / ml) waren geassocieerd met betere overlevingscijfers en lagere cardiovasculaire voorvallen bij patiënten behandeld met rosuvastatine [ 269]. Andere aanwijzingen voor de klinische bruikbaarheid van Gal-3 in stratificatie voor therapie waren afkomstig van de multicenter automatische defibrillatorimplantatieproef met cardiale resynchronisatietherapie (MADIT-CRT) [ 270 ]. In deze studie profiteerden patiënten met hoge Gal-3-niveaus (in het bovenste kwartiel van de verdeling) meer (65% reductie in het risico op het primaire eindpunt) van cardiale resynchronisatietherapie in vergelijking met patiënten met lagere Gal-3-waarden bij aanvang ( 25% afname van het risico). Het klinisch nut van Gal-3-meting in het serum als een marker voor de monitoring van de therapie werd geëvalueerd bij patiënten die een implantatie van de linker ventrikelhulpinrichting (LVAD) ondergingen [ 271 , 272]. Bij dergelijke patiënten had het ontladen van het hart echter geen invloed op de Gal-3-plasmaspiegels binnen de eerste 30 dagen na implantatie van het implantaat. Gal-3 leverde daarom onvoldoende discriminatie op voor het voorspellen van de uitkomst.
    Veelbelovender zijn de studies met betrekking tot de klinische bruikbaarheid van Gal-3-metingen in het serum bij het voorspellen van morbiditeit en mortaliteit op korte en lange termijn [ 94 , 101 , 105 , 273 , 274]. Er zijn tot nu toe veel verschillende klinische onderzoeken uitgevoerd om de prognostische waarde van Gal-3 bij patiënten met hartfalen en in de algemene populatie te testen. Gal-3 bleek geassocieerd te zijn met mortaliteit bij 232 patiënten met chronisch hartfalen, gevolgd gedurende 6,5 jaar. Gal-3 is daarom een significante voorspeller van mortaliteitsrisico bij patiënten met hartfalen, na correctie voor leeftijd en geslacht en de ernst van HF en nierdisfunctie, zoals bepaald door NT-proBNP en geschatte glomerulaire filtratiesnelheid, respectievelijk [ 94 ] . Op basis van dergelijk bewijs werd de Gal-3-bloedtest voorgesteld bij de evaluatie van patiënten met hartfalen [ 105 ] en bij de behandeling van patiënten met acuut hartfalen die zich voordeden bij de afdeling spoedeisende hulp [ 275].]. Veel belangstelling kwam uit de Prevention of REnal en Vascular END stage disease (PREVEND) klinische studie, de grootste studie met de langste observatieperiode, gericht op het onderzoeken van Gal-3 niveaus tot nu toe [ 101 ]. In een dergelijk onderzoek werden in totaal 7968 Kaukasische individuen uit de algemene populatie onderzocht en gedurende 10 jaar gevolgd. Het is interessant op te merken dat Gal-3-serumspiegels met de leeftijd toenemen en dat vrouwen hogere waarden vertoonden dan mannen. Deze studie toonde aan dat er een duidelijke associatie bestaat tussen Gal-3-serumwaarden en verhoogde mortaliteit door alle oorzaken, wat suggereert dat het meten van Gal-3 in het serum niet alleen nuttig kan zijn om de uitkomst te voorspellen bij patiënten met hartfalen, maar ook in het algemeen. bevolking.
    Op dit moment geven de huidige richtlijnen aan dat de meting van biomarkers van fibrose, zoals oplosbaar ST2 en Gal-3, in overweging kan worden genomen voor stratificatie van additievenrisico's (klasse van aanbeveling IIa, bewijsniveau A) [ 276 , 277 , 278 ] .

    Niet-alcoholische steatohepatitis (NASH)
    Niet-alcoholische steatohepatitis (NASH) is een aandoening waarbij vet zich opstapelt in de lever samen met ontsteking, voornamelijk bestaande uit lymfocyten en Kupffer-cellen, en leverbeschadiging, bij gebrek aan een geschiedenis van alcoholisme. Het komt vaker voor bij patiënten met obesitas, metaboolsyndroom en T2DM en is de meest voorkomende chronische leverziekte, met een wereldwijd snel toenemende prevalentie. De kenmerken van de ziekte zijn de aanwezigheid, op histologie, van steatose, lobulaire ontsteking, hepatocellulair ballonvaren en fibrose, die typisch beginnen in zone 3 en een kenmerkend perisinusoïd / pericellulair ("kippengaas") patroon vertonen [ 332]]. Een verband tussen Gal-3 en leverfibrose werd vastgesteld wanneer muizen die het Gal-3-gen missen, resistent waren tegen leverfibrose veroorzaakt door toxinetoediening [ 242 ]. Dergelijke waarnemingen komen overeen met studies in andere organen en systemen met betrekking tot de rol van Gal-3 bij het activeren van een verscheidenheid aan profibrotische factoren, het bevorderen van fibroblastproliferatie en -transformatie en het mediëren van de collageenproductie [ 333 ]. De effecten van Gal-3 knock-out op NASH zijn nogal controversieel. Er is aangetoond dat dergelijke muizen resistent zijn tegen vetophoping, ontsteking en fibrose bij toediening van een vetrijk dieet [ 334 ]. Andere groepen hebben echter aangetoond dat Gal-3-nulmuizen een verhoogde neiging vertonen om NASH te ontwikkelen [ 335]. Onlangs werd een poging gedaan om een dergelijke discrepantie te verklaren [ 336 ]. Volgens deze studie zijn Gal-3 nul dieren meer vatbaar voor het ontwikkelen van een grotere leversteatose, maar is er een verminderde ontsteking, levercelbeschadiging en fibrose. Aangezien Gal-3 een belangrijke regulator van leverfibrose lijkt te zijn, zijn er pogingen gedaan om de activiteit ervan te remmen door middel van een specifieke remmer, genaamd GR-MB-02, in muizen [ 337 ], in ratten [ 338 ] en in mensen [ 339]. In het bijzonder was de menselijke studie een sequentiële dosis-variërende, placebo-gecontroleerde, dubbelblinde studie en werd uitgevoerd om de veiligheid, farmacokinetiekprofielen te evalueren en om veranderingen in potentiële serum biomarkers en leverstijfheid te beoordelen, zoals vastgesteld door FibroScan bij personen met NASH met overbruggende fibrose. GR-MD-02 bleek veilig en werd goed verdragen met aanwijzingen voor een farmacodynamisch effect. Dergelijke resultaten vormen de basis voor een fase 2-ontwikkelingsprogramma van behandeling met GR-MD-02 in geavanceerde fibrose als gevolg van NASH. Op dit moment geeft de kleinere vier maanden durende fase 2a-studie, waarbij een kleine set van 30 NASH-patiënten met geavanceerde fibrose (NASH-FX) op een enkele locatie betrokken is, aan dat de resultaten het primaire doel en een paar secundaire eindpunten [ 340], maar er worden aanvullende positieve resultaten verwacht van de grotere lopende fase 2b klinische studie (NASH-FX) [ 341 ].

    _ zwaarlijvigheid
    Obesitas is een veelvoorkomende risicofactor voor metaboolsyndroom, een groep van verschillende ziekten die insulineresistentie, hypertensie, glucose-intolerantie en toxiciteit, hepatische steatosis, atherogene dyslipidemie en T2DM omvatten [ 342 ]. Obesitas correleert met chronische, laaggradige ontsteking, die noodzakelijk lijkt te zijn voor obesitas-geassocieerde insulineresistentie en de daaropvolgende ontwikkeling van T2DM [ 343 ]. Tijdens de ontwikkeling van obesitas doordringen macrofagen wit vetweefsel en scheiden ze samen met adipocyten verschillende pro-inflammatoire cytokinen en chemokinen [ 344 , 345 ]. Bij zwaarlijvige personen wordt het viscerale vetweefsel geïnfiltreerd door macrofagen die samenwerken bij het genereren en in stand houden van de ontstekingsreacties [346 ]. Gal-3 wordt tot expressie gebracht in alle soorten macrofagen die in wit vetweefsel doordringen en het is een belangrijke regulator van zowel polarisatie als activiteit, waardoor zowel pro-inflammatoire als ontstekingsremmende effecten in dergelijke cellen worden medegedeeld [ 347 , 348 ]. Experimenteel bewijs, met behulp van Gal-3 – / – muizen, geeft aan dat in vivo toediening van Gal-3 glucose-intolerantie en insulineresistentie veroorzaakt, terwijl in vitro behandeling met selectieve Gal-3-remmers met kleine moleculen direct een verminderde insulinegevoeligheid in myocyten, hepatocyten en adipocyten kan induceren [ 349 ]. Dergelijke experimenten suggereren een mogelijk interessant verband tussen ontsteking en verminderde insulinegevoeligheid.

    Doeltherapie
    Gal-3 is betrokken bij de regelgeving van een groot aantal celactiviteiten. Als een multifunctioneel eiwit dat op grote schaal tot expressie wordt gebracht door vele soorten menselijke cellen, werkt het samen met een reeks verschillende bindingspartners op verschillende locaties. Bovendien komen de overexpressie ervan in veel verschillende omstandigheden en veranderingen van de sub- en intercellulaire lokalisatie ervan vaak voor bij verschillende soorten menselijke ziekten. Gal-3-onderzoek is tegenwoordig een van de snelstgroeiende gebieden binnen de geneeskunde en Gal-3 wordt de meest informatieve nieuwe biomarker voor onze meest ernstige gezondheidsepidemieën waarvoor vroege detectie van cruciaal belang is voor een succesvolle klinische prognose. Een groeiend aantal bewijzen toont in feite aan hoe Gal-3 is betrokken bij talrijke degeneratieve processen in het lichaam, met name kankerproliferatie / metastase, hartfalen, atherosclerose, diabetes, chronische ontsteking, fibrose en gerelateerd orgaanfalen. Bovendien bleek Gal-3 een kritische prognostische factor te zijn, zelfs bij mortaliteit door alle oorzaken. Daarom is het niet verrassend dat Gal-3 een aantrekkelijk molecuul vertegenwoordigt dat als doelwit dient voor de ontwikkeling van nieuwe strategieën bij de behandeling van veel verschillende ziekten [64 ]. De studies met betrekking tot de mogelijkheid om de Gal-3-functie te remmen, werden aangestuurd door de experimenten met Gal-3 nulmuizen. Kortom, er werden twee verschillende benaderingen gekozen voor de ontwikkeling van geneesmiddelen die gericht zijn op het Gal-3-molecuul. Eén benadering is gebaseerd op het gebruik van gemodificeerde disachariden. Eén voorbeeld van een dergelijke verbinding is TD139 (Galecto Biotech). Een andere benadering is om van nature voorkomende grote polysacchariden te gebruiken die galactose bevatten. Voorbeelden van dergelijke van nature voorkomende grote polysacchariden zijn de gemodificeerde citruspectine (MCP), en in het bijzonder: de GR-MD-02, behorend tot de galacto-rhamnogalacturonaat (GR) klasse en de GM-CT-01, behorend tot de galactomannan ( GM) klasse, door Galectin therapeutics Inc. (Norcross, GA, VS) [ 393]. Onlangs werd een andere MCP-verbinding, genaamd PectaSol-C, geïntroduceerd en gecommercialiseerd door EcoNugenics (Santa Rosa, CA, VS). Er werd aangetoond dat het Gal-3-serumniveaus in vivo in zowel muizen [ 394 ] als mensen kan verminderen [ 395 ].
    De Gal-3-antagonist genaamd GCS-100 is een MCP, die in staat is om te binden aan en antagoniseert Gal-3, ontwikkeld (La Jolla Pharmaceutical Company, San Diego, CA, VS) en gebruikt in een klinisch onderzoek ( ClinicalTrials.gov Identifier: NCT00776802 ) voor de behandeling van refractaire diffuse grote B-cel lymfoom en ongevoelige solide tumoren [ 396 ]. De proef werd in 2015 stopgezet vanwege gebrek aan financiering. Hetzelfde medicijn werd gebruikt in een ander interventioneel onderzoek ( ClinicalTrials.govIdentifier: NCT01843790) voor de behandeling van patiënten met chronische nierziekte. Pectines zijn verkrijgbaar als verschillende soorten voedingsvezels (bijvoorbeeld fruit, groenten, suikerbieten). Ze vormen de vezels gevonden in het merg (het bittere, witte spul) in de schil van fruit, vooral rijk aan sinaasappelen, grapefruits en citroenen. Pectinen worden gewoonlijk gebruikt als een verdikkingsmiddel in jam en gebakken goederen. Pectinen zijn geïdentificeerd als Gal-3-remmers. Zowel pectinen als MCP binden aan de CRD van Gal-3 en neutraliseren de activiteit ervan [ 397 ]. Van hen werd gerapporteerd dat zij in staat waren de kankergroei te remmen en een effectief anti-fibrotisch middel in muismodellen te zijn [ 337 , 338 , 398 , 399 , 400 ].
    Een groot aantal klinische onderzoeken zijn nu aan de gang voor veel verschillende klinische aandoeningen. Op dit moment zijn er 9 interventionele klinische onderzoeken aan de gang met betrekking tot het therapeutische gebruik van Gal-3-remmers, geregistreerd op de website ClinicalTrials.gov , onderhouden door de National Library of Medicine (NLM) van de National Institutes of Health (NIH) [ 401 ] . Ze omvatten chronische ontsteking en fibrose die de long aantast ( ClinicalTrials.govIdentifier: NCT02257177) en de nier ( ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01717248 en NCT01843790), cirrose en portale hypertensie ( ClinicalTrials.gov Identifier: NCT02462967), hoge bloeddruk ( ClinicalTrials. govIdentifier: NCT01960946), osteoartritis ( ClinicalTrials.gov Identifier: NCT02800629) en combinatieimmunotherapie voor kanker, inclusief melanoom ( ClinicalTrials.govIdentifier: NCT02117362 en NCT01723813), groot B-cel lymfoom (NCT00776802, ingetrokken voorafgaand aan inschrijving wegens gebrek aan financiering ). Bovendien heeft het optreden van serendipiteit geleid tot uitbreiding van het potentiële klinische gebruik van Gal-3-remmers ook tot huidziekten. In feite induceerde toediening van GR-MD-02 aan een patiënt die deelnam aan een Fase I NASH-onderzoek een opmerkelijke remissie van psoriasis, hetgeen het potentiële belang van Gal-3 bij een dergelijke ziekte aangeeft. Na deze observatie werd in 2015 een open-label, fase 2a-onderzoek gestart om de veiligheid en werkzaamheid van GR-MD-02 voor de behandeling van psoriasis te beoordelen (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT02407041). Men zou kunnen stellen dat een nieuwe wetenschap wordt geboren, genaamd "Pectin Science" of "Pectinology" [ 400 ]. De analyse van gezondheidsbevorderende capaciteiten van Pectins vordert snel en zal in de nabije toekomst interessante resultaten opleveren.

    – 29. Conclusies
    Deze review is een poging om alle bekende klinische condities te beschrijven waarin een rol van Gal-3 werd gepostuleerd of aangetoond. Alle verschillende klinische ziektes en aandoeningen, die in dit overzicht werden gerapporteerd in alfabetische volgorde, waarin Gal-3 werd geanalyseerd en waarvoor een specifieke klinisch pathogene, diagnostische of prognostische rol van Gal-3 werd voorgesteld, zijn samengevat in Tabel 1. Deze lijst moet echter nog niet als voltooid worden beschouwd. Het is waarschijnlijk dat vele andere ziekten nog steeds wachten om te worden geanalyseerd en toegevoegd. Het is indrukwekkend om te beseffen hoe relevant de klinische impact van al dergelijke studies op Gal-3 is en hoe snel de introductie van klinische tests op basis van Gal-3 in de klinische praktijk was om als diagnostische of prognostische biomarkers in veel verschillende klinische contexten te worden gebruikt. Zelfs indrukwekkend is het snelle gebruik van alle informatie over de pathogene rol van Gal-3 bij ernstige ziekten waarbij weinig of geen therapeutische opties beschikbaar zijn om nieuwe doelbehandelingen te ontwerpen die op Gal-3 zijn gericht. Er zijn nog steeds veel verschillende klinische onderzoeken gericht op het Gal-3-molecuul om ernstige neoplastische, fibrotische, metabole en degeneratieve ziekte en veel farmaceutische bedrijven investeren geld en inspanningen om geneesmiddelen te ontwikkelen en testen die zich richten op het Gal-3-molecuul en die als antagonist of agonist werken. De verbazingwekkende klinische geschiedenis van deze buitengewone lectin en de nieuwe wetenschap genaamd "Pectin Science" of "Pectinology" zijn nog maar net in de beginfase en het binnenkort verschijnen van een nieuw tijdperk met nieuwe opwindende evoluties.

    En dan heel veel Referenties.

    Dan de klap op de vuurpijl, vandaag gevonden:

    Gabor Erdosi
    Another interesting player of the inflammatory response given to the rodent HFD is galectin-3 (gal3), secreted by adipose tissue Cd11c+ macrophages. Inhibiting this small protein improves insulin sensitivity, while administering it exacerbates insulin resistance.
    https://ucsdnews.ucsd.edu/index.php/pressrelease/insulin_resistance_reversed_by_removal_of_protein?fbclid=IwAR3J4Cfuj0XwF_MexytTorB7ekwBUgs03pH56CfP87Lst1CL8BXuhoSj7NI

    "Deze studie zet Gal3 op de kaart voor insulineresistentie en diabetes in muismodel", zei Olefsky, associate decaan voor wetenschappelijke aangelegenheden en senior auteur van het onderzoek. "Onze bevindingen suggereren dat Gal3-remming bij mensen een effectieve anti-diabetische aanpak zou kunnen zijn."
    Olefsky en andere onderzoekers hebben onderzocht hoe chronische weefselontsteking leidt tot insulineresistentie bij type 2 diabetes. In het artikel, gepubliceerd in het tijdschrift Cell op 3 november, leggen onderzoekers uit dat voor de ontsteking macrofagen nodig zijn: gespecialiseerde cellen die gerichte cellen vernietigen. In zwaarlijvig vetweefsel (vet), bijvoorbeeld, is 40 procent van de cellen macrofagen. Macrofagen scheiden op hun beurt Gal3 uit, die dan fungeert als een signaaleiwit dat meer macrofagen aantrekt, wat resulteert in de productie van nog meer Gal3.

    https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(16)31445-3

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3072992/?fbclid=IwAR0j_U_T71BNB_UrQQMB1zvSGYVCKuV-rA9u8gyZJSM9LtS2oz4CmtBw2DY

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4254724/?fbclid=IwAR2RUgWMkEAni5M5ivVw3UrNKqBCGVsrhp-aSCq3dg3oHbILiN57EiF8W1Y

    Like

    • Zo, maar een nieuw comment, anders wordt de bovenstaande echt te lang.

      https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867416314453
      highlights

      Bloedspiegels van galectine-3 zijn verhoogd bij obesitas bij mensen en knaagdieren

      Galectine-3 beïnvloedt direct de werking van insuline in myocyten, adipocyten en hepatocyten

      Galectine-3-behandeling veroorzaakt systemische insulineresistentie in vivo

      Galectin-3 functieverlies (dus pleit voor MCP behandeling, verminderen van Gal-3) verbetert de insulinegevoeligheid bij obesitas
      Samenvatting
      Bij obesitas stapelen macrofagen en andere immuuncellen zich op in doelwitweefsels van insuline , waardoor een chronische inflammatoire toestand en insulineresistentie worden bevorderd. Galectine-3 (Gal3), een lectine dat hoofdzakelijk wordt uitgescheiden door macrofagen, is verhoogd bij obese proefpersonen en muizen. Toediening van Gal3 aan muizen veroorzaakt insulineresistentie en glucose- intolerantie, terwijl remming van Gal3 door genetisch of farmacologisch verlies van functie de insulinegevoeligheid bij obese muizen verbeterde. In-vitro- behandeling met rechtstreeks versterkte macrofagen van Gal3, chemotaxis , verminderde insuline-gestimuleerde glucoseopname in myocyten en 3T3-L1 adipocyten en verminderde insuline-gemedieerde suppressie van glucose-output in primaire muizenhepatocyten . Belangrijk is dat we hebben gevonden dat Gal3 rechtstreeks kan binden aan de insulinereceptor (IR) en de stroomafwaartse IR-signalering kan inhiberen. Ik las ‘ergens’ dat Gal-3 een los pootje heeft en/om zich te binden aan….. whatever. ha,ha. Deze waarnemingen lichten een nieuwe rol toe voor Gal3 in hepatocyten-, adipocyten- en myocytinsulineresistentie, wat suggereert dat Gal3 ontsteking kan koppelen aan verminderde insulinegevoeligheid. Remming van Gal3 zou een nieuwe benadering kunnen zijn voor het behandelen van insulineresistentie.
      ect.ect. in de link

      https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413116305459
      Het vervolg, is zoveel. Niet in een keer te behappen. Pffffff
      Lekker stu-der-ren 😀

      Like

  5. Na een kort reisje naar Valencia, eind oktober, veel lopen, strand, zon, lekker eten en af en toe niet aan diabetes denken, waardoor ik weer van het padje was, ben ik weer vlijtig begonnen met strikt te eten. Volgens de 18:6 uur methode, 18 uur vasten en binnen 6 uur eten.

    Nog een weekje MCP 5 gr. per dag en dan weer goed in het ritme komen.
    De nuchtere bloedsuiker zakt, onder de 2 cijfers.
    Ontbijt: 2 koppen koffie met kokosmelk en room en 6 eenheden kortwerkende insuline.
    13 uur vaak gezakt tot 7 tot 8 mmol/L
    14 uur weer 6 eenheden kortwerkende insuline en dan om 15 uur/15:30 uur/16 uur eten.
    Een groot bord met ± 150 gr. vlees/vis/ei/kaas (± 60 tot 80 gr. eiwit) met een helft rauwe groenten, zoals avocado, sla, zuurkool, gefermenteerde groenten, rode biet, ect. met olijfolie
    De andere helft vlees of vis met bv ui, knoflook, zoete aardappel, wortelpeterselie, pastinaak, bloemkool, broccoli, ect. Gebakken in kokosolie, grasboter, reuzel, ganzenvet ect.

    Niet allemaal tegelijk, maar een keuze van 3/5 soorten groenten en afhankelijk wat ik kan krijgen, zoveel mogelijk biologisch.
    Als ik geen zin heb om lang te koken, of geen tijd, dan eet ik zalm, haring of/en garnalen. Ook zoveel mogelijk biologisch.
    Daarna een paar lepels volvette yoghurt of kwark met een klein stukje fruit (het mag van Gabor Erdosi 😀 direct na bovengenoemd bordje eten)

    ’s Avonds nog een kopje cafeïnevrije koffie, met kokosroom en room. Stukje 90% chocolade en/of een paar noten of wel eens een paar plakjes kaas.
    Dan 25 eenheden langwerkende insuline rond 19:30 uur.

    Deze manier van eten heeft mijn voorkeur ! Vaker al gedaan, maar niet constant volgehouden. Nu al zeker 8 maanden.

    Waarom mijn voorkeur ? omdat ik merk dat ik er de beste bloedsuiker van krijg. Iedere dag in ketose kom. Minder insuline nodig heb.

    Mijn darmen het beste werken (meteen met de ochtendplas ook de darmen leeg maken) Ook voel ik na lang vasten mijn darmen leeg worden, dat is niet echt aangenaam, een soort van trekkerige pijn. Maar water of thee drinken laat dat gevoel afnemen. Ik probeer te wachten totdat mijn bloedsuiker flink naar beneden gaat, voordat ik weer ga eten.

    Mijn insuline resistentie minder wordt, in een kortere tijd, 3 tot 4 mmol/L lager binnen 2 uur.

    Mijn benen zijn beter, minder vochtvasthouden, minder pijn, daardoor vanzelf weer meer bewegen/wandelen.
    Krachttraining gaat ook weer beter, meer kilo’s tillen enzo.

    Mijn gewicht beweegt weer naar beneden ! Maar vooral minder vetpercentage en meer spier %.

    Doorgaan 😀 😀 😀

    Geliked door 1 persoon

  6. Het gaat goed.

    Pasronde gehouden met broeken van 17 tot 23 jaar geleden.
    7 broeken passen weer 😀 😀 😀
    Er zijn erbij die ik een of geen keer heb gedragen. Op de krimp gekocht omdat ik, optimist, dacht dat ik wel zou afvallen. Toen niet dus 😦
    Maar nu wel, dus !!!

    3 spijkerbroeken (2 wit, 1 blauw) 1 mooie rode broek, een zwartgestreepte, 1 zwart en een rode glimbroek, voor de chique.
    Ze waren echt te goed om weg te gooien, alhoewel ik vaker mismoediig werd als ik ze weer eens probeerde. Dan stopte ik ze gauw weer achter in de kast.
    Ik heb ook al heel veel broeken enzo weggegooid, recenter gekocht en echt te wijd geworden. Ze zakten van mijn kont af.

    Maar dit is wel echt een mijlpaal ❤ Terug in de tijd 😀

    Geliked door 1 persoon

  7. Mijn verhaal op de website van Je Leefstijl Als Medicijn, ik wou het hier ook maar delen, voor alle diabeten die er ook iets aan willen doen.


    Mariet Hoen (75) naar nieuw levensgeluk met haar leefstijl als Medicijn
    door Wim Tilburgs | okt 17, 2018

    Mariet Hoen (75) naar nieuw levensgeluk met haar leefstijl als Medicijn
    Op de foto hierboven zien we Mariet Hoen en de diëtiste die zich al jaren inzet voor betere voedingsrichtlijnen voor mensen met diabetes Janet Noome tijdens het tweede Ancestral Health Symposium in het LUMC in Leiden

    Mijn naam is Mariet Hoen ik ben nu 75 jaar en ik ben al 7 jaar heel actief bezig om mijn diabetes en de vele daaraan verbonden kwaaltjes en ongemakken om te keren. Toen ik begon, eind 2011, was ik 125.6 kg en spoot ik 60 eenheden langwerkende insuline en slikte bloeddrukverlagende pillen. Ik kon nog geen 100 meter lopen of ik moest weer gaan zitten, vocht in de benen en kramp in mijn rug en zoiets als winkelen was een kwelling, dus dat deed ik zo min mogelijk. De rolstoel stond te wenken.

    Toen ik me dat realiseerde trok ik mijn stoute schoenen aan en maakte een afspraak met een sportcoach en begon met sporten. Het eerste half jaar was verschrikkelijk, de coach moest mij op de fiets helpen, ik had overal pijn en heel veel tegenzin, iedere keer weer.

    Maar ik hield vol ! En ik struinde het internet af om meer te weten te komen over diabetes en hoe ik daar iets tegen kon doen, en over afvallen (ik wist al wel over koolhydraatarm eten, Atkins, Dr. Frank, allemaal al geprobeerd)

    Via Melchior Meyer ging ik écht studeren en heel veel uitproberen. Inmiddels kan ik me een expert noemen, een Google professor. In ieder geval heb ik mijzelf al heel veel gezonder gemaakt. Ik ben 42 kg afgevallen, kan weer meer dan 10.000 stappen per dag nemen. Geen rugpijn meer, uren in de tuin werken en weer in de stoelen op een terras én in het vliegtuig passen.

    Op de sportschool doe ik nu hoofdzakelijk krachttraining om mijn spieren te ontwikkelen, sterk te zijn, om te voorkomen dat ik val. Deadlift (45 kg), push-ups, squats, leg lunges, leg press enzovoorts. De cardio doe ik daarnaast zelf, veel lopen, tuinieren en weinig zitten.

    Ik eet 2 maaltijden per dag, binnen 6 uur, en vast 18 uur (alleen koffie met kokosmelk en room, thee, water ) de rest van de dag. Mijn eten is heel lekker, vers, onbewerkt, zonder suiker, zoveel mogelijk biologisch.

    Vaak vette vis, zalm, haring, makreel, garnalen, shrimps. Vlees, grasgevoerd, bio kip en eieren, klaargemaakt met kokosolie, grasboter, olijfolie, reuzel, rundvet, ganzenvet. En verse groenten, iedere dag, gekookt of gewokt (indien nodig) en daarnaast ook rauw, zoals sla en kimchi. Als aanvulling en 2e maaltijd noten en een stukje kaas/of halve appel.

    Na al die tijd ben ik nog niet ‘genezen’ Ik gebruik nog altijd insuline, maar nu wel veel minder (ik heb diverse keren proberen te stoppen, maar dan liep mijn bloedsuiker heel erg op)

    Waarom ik dit hier allemaal opschrijf ? Omdat, naast die gloria-victoria verhalen van mensen die binnen een paar maanden heel veel afvallen en ál hun medicijnen kunnen weggooien, wat ik natuurlijk ook toejuich, er ook mensen zijn die net als ik er veel langer overdoen en misschien wel nooit álle medicijnen kunnen droppen. Dat frustreert me wel en het van mij af schrijven helpt 😀

    Dus houd vol, ook als het niet zo snel gaat. Mijn leven is zoveel beter geworden!

    Binnenkort ga ik op een klein reisje naar Valencia, met mijn dochter en kleindochter, in een ‘gewone’ vliegtuigstoel, heerlijk rondlopen om de stad te verkennen, naar het strand als het weer meezit, en heerlijk Spaans eten (het brood laat ik staan) Dat had ik in 2011 niet verwacht ooit nog te kunnen en durven. Nu dus weer wel, zó gelukkig !

    Dus heerlijk lang en gezond leven kan jij ook, als je er maar voor gaat!

    Mariet, 75 jaar.

    P.S. Mijn vorderingen en avonturen houd ik bij op mijn blog genaamd Ketogeen.. en… Wat? Ik schrijf het voor mezelf, opdat ik het niet vergeet, mijn strijd. Zodat ik nog eens terug kan lezen hoe het ging en mijn zegeningen te tellen. Blij worden van hoeveel beter het nu gaat!

    Want, ja, ik ben een vooruit kijker en geen achterom kijker van nature, dus ik zou het zo maar kunnen vergeten.

    https://www.jeleefstijlalsmedicijn.nl/mariet-hoen-75-naar-nieuw-levensgeluk-met-haar-leefstijl-als-medicijn/

    Geliked door 1 persoon

  8. Mijn experiment met MCP is nog altijd gaande. Ik heb nu 2 periodes van inname achter de rug.
    De 1e keer deed ik 10 dagen en 2x per dag. Waarschijnlijk te lang en te veel. Ik hield een tijdje vol, maar de bloedsuiker begon weer op te lopen. Dus begon ik weer.
    De 2e keer deed ik het 6 dagen en een schepje van 5 gr. per dag.
    Ik hielp op als ik me ‘vreemd’ voelde. Vreemd was: een beetje opgejaagd, niet in slaap kunnen vallen, angst voor het hart en ook een beetje hogere rusthartslag. Dat verdwijnt allemaal weer nadat ik een dag gestopt ben. Dan begint ook de bloedsuiker pas te zakken.
    Opmerkelijk is dit rebound effect, nl. het werkt pas als ik er weer mee ophoud.
    Dan gaat na een dag de bloedsuiker opeens, ná het spuiten van insuline: snel naar beneden. Ook na het eten !!! Dat duidt in mijn geval echt wel op afname van insulineresistentie. Gisteren om 16:00 uur gegeten, na 5.8 mmol/L en twee uur later een bloedsuiker van 7.7 mmol/L.
    Dat is voor mij echt heel goed, want meestal ben ik over de 10 en ben ik pas na 3 uur een beetje gezakt.

    Waarom er zo weinig over bekend is, vraag ik me af ? Als je googlet krijg je heel veel info.

    “Bij obesitas stapelen macrofagen en andere immuuncellen zich op in doelwitweefsels van insuline, (uitleg van mij: lever, spier en vetweefsel) waardoor een chronische inflammatoire toestand en insulineresistentie worden bevorderd. Galectine-3 (Gal3), een lectine dat hoofdzakelijk wordt uitgescheiden door macrofagen, is verhoogd bij obese proefpersonen en muizen. Toediening van Gal3 aan muizen veroorzaakt insulineresistentie en glucose-intolerantie, terwijl remming van Gal3 door genetisch of farmacologisch verlies van functie de insulinegevoeligheid bij obese muizen verbeterde. In-vitro-behandeling met rechtstreeks versterkte macrofaag-chemotaxis van Gal3, verminderde insuline-gestimuleerde glucoseopname in myocyten en 3T3-L1-adipocyten en verminderde insuline-gemedieerde suppressie van glucose-output in primaire muishepatocyten. Belangrijk is dat we hebben gevonden dat Gal3 rechtstreeks kan binden aan de insulinereceptor (IR) en de stroomafwaartse IR-signalering kan inhiberen. Deze waarnemingen lichten een nieuwe rol toe voor Gal3 in hepatocyten-, adipocyten- en myocytinsulineresistentie, wat suggereert dat Gal3 ontsteking kan koppelen aan verminderde insulinegevoeligheid. Remming van Gal3 zou een nieuwe benadering kunnen zijn voor het behandelen van insulineresistentie.”

    https://thetruthaboutcancer.com/modified-citrus-pectin-mcp/

    Artikel samenvatting
    Misschien kent u “pectine” als iets om jam en gelei in te dikken. In de afgelopen jaren heeft onderzoek echter aangetoond dat Gemodificeerde Citrus Pectine (MCP) ook een krachtige kankermoordenaar is.

    “Pectine” is een koolhydraatstof die van nature in de binnenste celwand van de meeste planten voorkomt. Het is vooral geconcentreerd in de schil en de pulp van citrusvruchten.

    MCP kan zich “vastklampen” aan eiwitten die galectines worden genoemd als ze aan een kankercel zijn gehecht. Dit maakt de cel “glibberig” en neutraliseert het klonterende effect van galectine, waardoor het tumoren niet sterker maakt.

    Gemodificeerde Citruspectine heeft in talrijke onderzoeken aangetoond dat het de mogelijkheid heeft om te interfereren met kankercellensignalering terwijl gezonde celcommunicatiewegen intact blijven.

    Een studie met prostaatkankerpatiënten ontdekte dat de patiënten na een volledig jaar met MCP te hebben ervaren een verlaging van de PSA-concentraties met 70% ondervonden.

    Een andere manier waarop MCP tegen kanker vecht, is het vermogen om zware metalen uit het lichaam te extraheren die vervolgens via de urine worden doorgegeven.

    Deskundigen adviseren doorgaans ten minste 3 maal daags een dosis van 1 theelepel (5 g), hoewel van hogere doses niet bekend is dat ze bijwerkingen veroorzaken. Zoek naar een hoogwaardige bron van MCP zoals PectaSol-C.

    https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0059616
    http://www.jimmunol.org/content/177/8/4991
    http://cancerres.aacrjournals.org/content/68/17/7228
    Deze, deze en deze, gooi het maar in mijn pet 😀
    Maar toch, zo zijn er veel artikelen over Gal3.

    Like

  9. Ik keek gisteren naar Saturday Kitchen op de BBC. Een van de chefs was Tommy Banks. Hij is bekend om seasonal te koken en noemde 3 seizoenen:

    Season 1 – The Hunger Gap
    Loopt van januari t/m mei, weinig verse groentes (locally grown) beschikbaar. Wat wij in die periode in de supermarkten zien komt van ver.

    Season 2 – Time of Abundance:
    Loopt van juni t/m september. Young sweet vegetables volop vooradig.

    Season 3 – Preserving Season
    Work begins to frantically preserve what we can to keep us alive through the winter.

    Eigenlijk doet ons lichaam dat ook. In het najaar gaat hij zoveel mogelijk voorraad opslaan (als vet op ons lichaam) om ons voor te bereiden op tijden van schaarste en honger. 2 miljoen jaren evolutie heeft onze genen voorbereid op de veranderende seizoen en voedsel schaarste. In onze moderne maatschappij waar voedsel jaar rond verkrijgbaar is, zijn onze genen van slag. Het deed mij denken, om de evolutie na te bootsen, we in de winter zouden moeten vasten, en in de zomer volop moeten eten om energie op slaan voor de komende winter. Ik denk dat vasten tijdens advent en voor Pasen hierop gestoeld is.

    Hij is ook een voorstander van foraging (wildpluk)

    Tja veel meer leven volgens de seizoenen.

    Like

  10. Het gaat nu 4 dagen goed. Pas eten als de bloedsuiker flink is gezakt.

    Maandag begonnen met vasten. Dinsdag gevast tot 17:30 uur, bloedsuiker 5.4 mmol/L
    Woensdag gevast tot 16:48 uur, bloedsuiker 5.1 mmol/L
    Donderdag gevast tot 15:32 uur, bloedsuiker 4.5 mmol/L
    Vrijdag gevast tot 15:34 uur, bloedsuiker 4.6 mmol/L

    Hoe het komt dat ik nu opeens niet meer wakker wordt met bv 13 of zelfs 14 mmol/L ?
    Is het het vasten van bijna 2 dagen of toch de MCP (11 dagen genomen van 5 sept tot 16 sept. Een dag niet)

    Of beiden, omdat de MCP eigenlijk maar een of twee dagen een lager effect liet zien, stopte ik ermee. Een paar dagen later ging ik vasten. Wel nam ik een paar dagen nog DPP-4 enzym, voor de darmen. Daar zit ook een probioticum in.

    Raadsel !!!!!
    Maar als ik weer hoger wordt ga ik eerst weer vasten en dan, als het toch niet zou werken weer een paar dagen MCP. Bij het sporten merk ik dat ik lager ben, het deadliften gaat hartstikke goed, 42.5 kg, nu 😀

    Gaef mich hout en e hammer en e biel
    En ich hauw dich öm d’r meter ‘nne nuije sjtiel
    Gènne berg, gènne sjtols,
    Gèn pand kriet mich klèng,
    Ich roof dich alle kaol en ich breek dich alle sjtein

    KDV

    Like

  11. Wonderbaarlijk goed gaat het met het vasten, till you drop 😀

    Gisteren: wakker met 8.2 mmol/L Alleen koffie, zoals altijd.
    Dan 9.0, 8.0, 8.4, 6.8, 5.8, 5.1 om 16:48 uur . Toen ben ik gaan eten. om 16: 48 uur.
    Bij 5.8 gaan koken en daarna nog gezakt tot 5.1
    Om 20:00 uur 10.1 mmol/L en om 22:00 uur 9.9 mmol/L.

    Gewoon mijn normale insuline gespoten: Rapid 2 x 6 EH en ’s avonds 20 EH Lantus

    Vanmorgen nuchter om 8:00 uur 7.9 mmol/L

    Dus vasten een paar dagen !? is de oplossing ?

    Ik houd het erin, vasten tot ik flink gezakt ben ! Gelukkig heb ik genoeg strips om te meten.

    Like

  12. En toen was ik het zat 😦 De bloedsuiker bleef te hoog. Wat ik niet wilde was: meer gaan spuiten (zoals de dokter voorstelde) Hij ging wel af en toe wat naar beneden, waarschijnlijk ook door de MCP, maar dat hielp niet langer dan een dag aan. Dus ik hield er mee op. Ik dacht: ‘Kan ik dan helemaal niet meer onder de 6 mmol/L komen” ?

    Dus ik ging vasten, niet IR, 18 uur niet eten, 6 uur wel, maar echt vasten.
    Alleen water, koffie en thee.
    Mijn bloedsuiker ging van 14.3 nuchter naar 13.9, 13.5, 12.0, 9.2, 8.4, 8.2, 7.9, 8.4, 7.9, 8.8 en 8.9 om 23:32 uur. Gistermorgen was mijn bloedsuiker 8.8 mmol/L.
    Als ik hoog ben en ’s avonds bv 13 mmol/L ben, ben ik ’s morgens ook 13. Alsof ik ’s nachts helemaal geen glucose gebruik en mijn mechanisme stil staat. Dit is totaal niet te bevatten.

    Dag 2, met nuchter 8.8 mmol/L bleef ik doorgaan met vasten.
    Bloedsuiker ging van 8.8 naar 9.6, 9.4, 9.9, 8.9 eindelijk naar 6.9 om 15:35 uur en 6.1 een uurtje later.
    Weer een uur later naar 5.4 mmol/L !
    He,he, ik kan het nog, tjonge jonge, dat een gedoe !
    Ik heb wat gegeten (zie foto) en toen was ik weer 10.5 mmol/L om half acht en om half tien 9.0.
    Oké redelijk !
    Vanmorgen 8.2 mmol/L, al een heel stuk beter.

    Opdracht aan mezelf: wachten met eten tot ik rond de 5 mmol/L ben 😀 😀 😀
    Ik ben er klaar mee hoge bloedsuiker !!!!

    Like

  13. Even een update over de 3 recentelijke interventie’s

    1. de IF van 18:6, dus 18 uur niet en 6 uur wel eten.
    Komt neer op één volledige maaltijd rond 15 uur (zie bordjes) en een toetje van weinig fruit, room en kokosmelk.
    Dan tussen 18 en 20 uur nog een kopje cafeïnevrije koffie met: of nootjes, of cracker met boter, ei, of iets anders. Gaat goed, ben er helemaal aan gewend.
    2. Geen metoprolol, dat bevalt goed. Mijn rusthartslag is iets hoger, maar niet schrikbarend. Minder moe, meer zuurstof (minder buiten adem) hogere stofwisseling, afvallen weer op gang.
    3. De MCP !
    Nu de 8ste dag (1 dag ertussen gestopt) Ik begon met 3x per dag 5gr. Oplossen in water, even laten staan tot het oplost en dan drinken. Op een nuchtere maag.
    Nu terug naar 2x per dag, omdat ik merkte dat 3 x teveel was. Ik reageer altijd heftig op voeding, medicijnen en supplementen, bekend verschijnsel !
    De bloedsuiker daalt, niet heel erg veel maar wel snel ! Ik kan alweer minder insuline spuiten. Mijn benen doen minder pijn, of dat door de MCP komt of door de lagere bloedsuiker is niet te zeggen. Minder honger en licht gevoel in de buik, maag en darmen. Lekker, bewegen is dan aangenamer.
    Ik blijf er mee doorgaan.
    Ik heb een pot van 450 gram. Daar kan ik dan nu nog zo’n 30 dagen mee vooruit. We gaan het zien 😀 😀 😀

    Like

  14. Eergisteren was ik bij mijn DVK kwam een nieuwe combi insuline ter sprake. Die daling van bloedsuikers door meer te drinken vond plaats tijdens de hittegolf. Toen de hitte golf voorbij verviel ik weer in het oude patroon en was ik weer bij af. Zodoende kwam mijn DVK op die nieuwe combi insuline. Hij noemde de naam niet, maar ik wist dat er een G nogwat 1 inzat. Al zoekend op internet kwam ik deze tegen:

    Xultophy® (insuline degludec/liraglutide)
    Xultophy® bevat twee werkzame stoffen die uw lichaam helpen de bloedsuikerspiegel te reguleren:
    Insuline degludec – een langwerkende basale insuline die uw bloedsuikerspiegel verlaagt.
    Liraglutide – een ‘GLP-1-analoog’ die uw lichaam helpt meer insuline aan te maken tijdens de maaltijd en die de hoeveelheid suiker die uw lichaam zelf aanmaakt, verlaagt.

    GLP-1 kwam me enigszins bekend voor, dus deed ik een zoek op Google en kwam een oude bekende tegen. Byetta (Amerikaans) (Exenatide Nederlands).

    Exenatide – Byetta ® en/of Bydureon ®
    Byetta ® wordt eenmaal per week toegediend met een injectie onder de huid. De beste zijden zijn de voorzijde van uw dijbenen, voorzijde van uw middel en de bovenarm.

    En toen zag wat Liraglutide was: Victosa!! En die heb jij geslikt met negatieve resultaten, dacht ik.
    Ik heb gevraagd of Exenatide nu via de huisarts verstrekt wordt zodat ik die apart kan proberen.

    Ben benieuwd.

    Like

    • Calorieën die tel ik niet 😀
      Door maar 1 keer per dag een volledige maaltijd te eten zal ik best wel minder eten. Maar ik tel niet. Overbodige moeite.
      Wel van belang: whole food, weinig koolhydraten, eiwitten van vlees of vis of ei, rauwe en eventuele meegebakken groenten, goed vet van kokosolie, boter, olijfolie, allemaal van goede kwaliteit, zoveel mogelijk biologisch en/of grasgevoerd.
      Sinds ik de metoprolol eruit heb gekieperd ben ik al een paar kilo afgevallen. En sterker nog: een paar centimeters om de heupen eraf.

      Like

  15. Hoi Mariet,
    Begrijp niet waarom ik nu pas iets van je lees? Ik dacht dat je gestopt was met plaatsen !
    Blij te lezen dat je waarden in de goede richting gaan !
    Heel veel sterkte !
    Groetjes Sylvia Knoop

    Geliked door 1 persoon

Geef een reactie

Vul je gegevens in of klik op een icoon om in te loggen.

WordPress.com logo

Je reageert onder je WordPress.com account. Log uit /  Bijwerken )

Google photo

Je reageert onder je Google account. Log uit /  Bijwerken )

Twitter-afbeelding

Je reageert onder je Twitter account. Log uit /  Bijwerken )

Facebook foto

Je reageert onder je Facebook account. Log uit /  Bijwerken )

Verbinden met %s